1.원인
＊제 1형 당뇨병(Insulin dependent diabetes mellitus, IDDM)>
-특정 유전인자에 환경 요인이 작용하여 췌장 β-세포에 자가면역
기전이 일어나고, 그 결과 β-세포가 파괴되어 인슐린의 절대 부족
상태를 초래. ＊제 2형 당뇨병(Non-insulin dependent diabetes mellitus, NIDDM)>
-유전적 요인이 인슐린 저항을 일으키는 데 관여하는 것으로 봄. -제2형 당뇨병의 발병과 관련된 위험요소 : 65세 이상, 비만, 가족력, 고혈압, 고지혈증, 임신성 당뇨 등
(1) 유전적 요인
(2) 환경적 요인
① 비만
② 연령
③ 식생활
④ 운동부족
⑤ 스트레스
⑥ 성별
⑦ 호르몬 분비
⑧ 감염증
⑨ 약물복용
-부신피질 호르몬제, 강압 이뇨제, 경구용 피임약, 소염 진통제
갑상선 호르몬제
⑩ 외과적 수술
-위 절제 수술 후
2.병태생리
① 인슐린 분비 조절 기전
-인슐린: 췌장의 랑게르한스섬(Langerhan´s island)의 베타세포
(β-cell)에서 분비되어 혈당을 낮추는 기능을 담당
-글루카곤: 랑게르한스섬(Langerhan´s island)의 알파세포
(α-cell)에서 분비되어 혈당을 높이는 기능을 담당
체내의 혈당은 균형을 이루게 됨.
-혈중 포도당 농도가 높으면 인슐린 분비 증가⇒ 랑게르한스섬(Langerhan´s island)의 베타세포에 (β-cell) 작용, 인슐린의 분비 촉진 ⇒ 포도당의 세포내 운반이 증가 돼 혈액내 농도가 감소
-반대로 혈액내 포도당 농도가 낮으면 인슐린 분비가 억제⇒ 포도당의 세포막 이동이 감소⇒ 혈액내 포도당 농도가 높아져 정상으로 회복
② 인슐린의 작용
인슐린은 생체의 모든 기관의 생화학적 대사 즉 당, 지질, 단백질대사를 촉진 시킴.
A.당대사
-골격근, 심근 및 지방조직 등 말초조직에서의 포도당의 사용을 촉진시켜 혈당 낮춤.
