Ⅰ. 대상자의 건강문제 요약
A) 저혈당증의 정의
1. 신생아의 저혈당증은 명확한 수치보다는 다양한 기간과 다양한 정도의 저혈당 값의
지속성에 의미가 있다고 생각되어지며, 이는 다음과 같은 여려 요인에 영향을 받는다.
a. 수태 연령과 월경 후 연령
b. 글루코즈신생합성 경로의 적정성
c. 전신 건강 상태
d. 증상의 유무
2.미숙아와 만삭아 모두에게 중재가 필요한 일반적인 임게치로서 혈장 포도당 농도의 컷오프 포인트는 40 mg/dl이 널리 사용되고, 몇몇 저자는 55~70 mg/dl 이라고 주장한다. 혈장 포도당의 최적 범위는 70~100 mg/dl로 신생아의 포도당 농도 요구가 낮거나 신생아의 뇌가 영아나 성인과 비교하여 저혈당에 보다 잘 적응할 수 있다는 근거는 없다.
B) 발병률
1. 전체 발병률은 출생아 1,000명당 1~5명
2. 고위험 신생아에게 발병률은 30%로 높을 수 있고, 부당 중량아의 8%, 미숙아와 부당
경량아의 15%에서 발생한다.
C) 병태생리
1. 출생 후 혈당 농도의 즉각적인 감소는 생리적인 현상이지만 4시간 후 포도당 농도의
증가가 이루어지지 않는 것은 병리적인 현상이다. 그 후 저혈당증은 일반적으로 체내
의 요구나 과다한 인슐린 생산에 맞지 않는 간의 불충분한 포도당 생산 때문이다
2. 포도당 전달은 혈당 농도와 혈류량에 의존한다. 저혈당 시 뇌는 포도당 전달을 높이기
위해 혈류를 증가시키는데, 뇌의 자기조절 능력이 떨어져 있는 경우 신생아의 뇌는 출
혈과 과다 산소 손상을 입을 수 있다
3. 포도당 소비가 전달을 초과할 때는 뇌는 이용이 가능하다면 케톤체, 젖산, 유리 지방
산 및 글리세롤과 같은 대체 연료를 사용하낟. 이러한 것에서 생산되 에너지는 단백질 및 인지질과 같은 뇌의 구조적 구성 성분의 사용도 포함되어 신경손상을 일으키는
역할을 할 수도 있다.
4. 젖산은 태아의 후기 및 생후 조기에 상승하고, 건강한 만삭아는 생후 2~3일에 커톤을
효과적으로 생상하여, 수유하는 것이 확실히 자리 잡는 동안 혈당 수치가 급감할 경우
에너지원의 결핍으로부터 뇌를 보호할 수 있다. 그러나 미숙아와 부당 경량아의 대응
조절 케톤 생성 방응의 능력은 어느 때라도 극히 제한되기 때문에 이러한 아기는 적절
한 호도당의 공급에 더욱 의존한다.
D) 원인과 예측 인자
1. 포도당의 불충분한 생산과 공급은 신생아의 저혈당을 일으키는 흔한 원인이다. 이러한
컨디션에는 기질(glycogen, lactate, glycerol, amino acids)의 유용성 감소, 효소 경로의
미성숙이나 변화 또는 신경 및 호르몬 요인에 대한 반응의 변화가 있다.
a. 미숙아: 경구 및 비경구 섭취의 감소, 낮은 포도당 농도에 대한 대응조절 반응의
미숙, 불충분한 당원 저장과 분비가 있을 수 있다.
b. 자궁내 발육부진: 당원과 지방 저장이 낮고 기질의 이용이 증가함
c.. 수유지연, 불충분한 모유나 수액 제한
d. 선천적 대사 이상: 글루코즈신생합성 또는 다원 분해의 결함, 아미노산 장애, 유기산
결핍, 지방산 산화 장애
e. 당원 저장 질환: 간에서 당원을 형성하거나 분해하는 효소의 비정상적인 기능과 결핍
이 특징적으로 나타나는 상염색체 열성 결함
f. 주산기 스트레스/저산소증, 호흡 부전, 저체온증, 적혈구 증가능/과다점도, 감염,
2. 고인슐린 혈증과 관련된 포도당의 흡수 증가
a. 당뇨병 산모의 아기
b. Rh 부적합증
c. 의원성: 제대동맥 도관의 끝이 췌장 가까이 위치하는 것은 복강 동맥을 통해 췌장에
포도당을 직접적으로 전달하여 과도한 인슐린 분비를 야기할 수 있다.
C) 임상증상
저혈당의 임상징후는 따히 특이하게 나타나지 않고, 여러 신생아에서 다양한 혈당 농도
를 나타내거나 심지어 신생아가 중증 저혈당증에 빠져 있을지라도 증상이 분면하지 않을
수 있다. 게다가 저혈당증과 관련된 증상은 종종 다른 임상적 컨디션과 결합되어 나타난
다.
a. 떨림, 초조, 과민, 과장된 모로반사
b. 비정상적 울음: 고음 또는 약한 울음
c. 호흡 부전: 무호흡, 비규칙적 호흡, 빈호흡 청색증
d. 무감각, 저긴장성, 기면, 수유 거부
e. 저체온증, 체온 불안정
f. 경련
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