소개글
COPD 만성폐쇄성 폐질환 Case study
본문내용
Ⅰ. 일반병실 Case Study
1) 간호력(Nursing History)
입원일시(Date of Admission) : 2016. 04. 05
진단명(Medical Diagnosis) : Chronic obstructive pulmonary disease
입원 기간(Duration of Admission) : 2016. 04. 05 ~ 2016. 04. 09
질병진행과정(Process of Disease)
: 2000년 개인 병원에서 asthma(천식)을 진단 받고 치료한 적이 있으며 2012년 왼쪽 발목을 수술했다. 내원 4일 전인 2016년 4월 1일부터 호흡곤란이 시작 되었고 기침과 가래의 증상을 보여 같은 해 4월 5일 외래를 통해 도보 입원하였다. 현재 입원 후 steroid 및 항생제를 투약 중이며 네뷸라이저를 사용하고 있다. 앞으로 증상이 완화될 시 퇴원할 예정이며 이후 외래로 follow up할 예정이다.
2) 질병에 대한 기술(Description of Disease)
병인론(Pathophysiology)
만성폐쇄성 폐질환(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)는 비가역적인 기류제한을 특징으로 호흡곤란을 일으키는 질병이며, 주로 폐기종이나 만성 기관지염에 의해 발생한다. 기류제한은 일반적으로 점차적으로 진행하며 유해한 입자나 가스에 대한 폐의 비정상적인 염증반응을 수반한다. 만성폐쇄성 폐질환은 크게 흡연, 기도 감염, 유전적 요인과 노화를 원인으로 발생된다.
(1) 폐기종: 폐기종은 원인과 병변 부위에 따라 중심성(centrilobular) 폐기종과 범엽성 폐기종(panlobular)으로 나뉜다. 폐기종의 진행단계를 보면 먼저 허파꽈리가 과팽창되어 허파꽈리막과 허파꽈리 모세혈관막이 파괴된다. 이후 기도가 좁아지고 뒤틀리며 폐탄성이 소실되게 된다. 병태 생리 기전이 완전히 밝혀지지는 않았지만 세기관지는 가래, 소기관지의 경련, 감염, 기관벽의 허탈로 폐쇄되고, 반복감염으로 인해 호중구와 대식세포에서 유리되는 단백질 용해효소가 허파꽈리벽을 파괴하며 그 결과 염증, 부종, 삼출액을 형성한다. 흡연은 -antitrypsin(AAT)의 활동을 차단하고 AAT의 결핍으로 단백질 용해효소의 활동은 억제되지 못한다. 이에 허파 조직을 지지하는 elastin과 collagen이 파괴되어 허파꽈리 내로 공기가 쉽게 유입되지만 호기 시에는 폐신장성이 저하되어 공기가 밖으로 배출이 잘 되지 못해 허파꽈리 말단에 공기가 갇히게 되어 비정상적으로 확장된다. 그 결과 술통형 가슴이 형성되고 허파꽈리 사이막이 파괴되어 공기주머니를 형성한다. 허파꽈리와 모세혈관막의 파괴로 산소확산 장애가 오고 허파꽈리환기를 증가시키려는 보상으로 빠른 호흡이 나타나며 폐기종 말기에는 저산소혈증이 나타나게 된다.
(2) 만성 기관지염: 만성 기관지염이란 기관지에서 과도하게 점액이 생성되어 1년에 적어도 3개월 이상 만성적으로 기침이 지속되는 상태를 가리킨다. 이런 만성 기관지염의 병리적 변화로는 먼저 기관과 기관지의 점액분비선과 술잔 세포가 증식되며 섬모가 소실된다. 이후 만성 염증성 변화와 세기관지의 좁아짐으로 인해 허파꽈리 대식세포의 기능이 변화되며 기관지 감염이 증가하게 된다. 이런 감염으로 기관지 내의 미생물이 증식하고 과도한 점액이 분비되어 세기관지는 폐쇄되고 기관지 벽에 흉터가 형성된다. 염증 반응으로 혈관확장, 울혈 및 점막부종이 나타나고 점액선은 증식되며 기관지 조직 주변의 섬유화가 진행된다. 폐기종보다 호흡 노력이 증가되고 저산소혈증, 과탄산혈증이 더 자주 나타나는데 모세기관지가 과다한 점액으로 막혀서 환기 장애가 발생하기 때문이다.
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